Tim istraživača sa Univerziteta u Tuluzu (Université de Toulouse) objavio je otkriće koje suštinski menja način na koji medicina razume metabolizam masti i gojaznost. Reč je o proteinu koji se zove hormon‑senzitivna lipaza (HSL), a koji je do sada, više od 60 godina, bio poznat isključivo po svojoj ulozi u oslobađanju masti iz skladišta u masnim ćelijama (adipocitima).
Novo istraživanje, objavljeno u časopisu „Cell Metabolism“ krajem 2025. i početkom 2026. godine, otkriva da HSL ima i potpuno drugačiju, ranije nepoznatu funkciju – deluje unutar jedra masnih ćelija, gde reguliše aktivnost gena ključnih za zdravlje masnog tkiva i celokupnu metaboličku ravnotežu.
Najveće iznenađenje je paradoksalan ishod koji se javlja kada HSL nedostaje ili je poremećen. Logično bi bilo očekivati da će otežano oslobađanje masti dovesti do njenog nakupljanja i gojaznosti. Međutim, studije na miševima i ljudima sa mutacijama gena za HSL pokazale su upravo suprotno – ozbiljan gubitak masnog tkiva, stanje poznato kao lipodistrofija.
Ovaj nalaz rešava decenijsku naučnu misteriju i fundamentalno menja percepciju gojaznosti i metaboličkih bolesti, otvarajući potpuno nove puteve za njihovo razumevanje i potencijalno lečenje.
Dvostruka uloga HSL: više od pukog oslobađanja masti
Od 1960‑ih godina HSL je smatran ključnim enzimom koji mobilizuje masti iz lipidnih kapljica, razlažući uskladištene trigliceride na masne kiseline i glicerol kako bi obezbedio energiju, posebno tokom gladovanja. Tim predvođen profesorom Dominikom Lanženom (Dominique Langin) sa Instituta za metaboličke i kardiovaskularne bolesti (I2MC) otkrio je da se HSL‑ov uticaj proteže mnogo dalje – u sam centar upravljanja masnom ćelijom: njeno jedro.
U toj nuklearnoj ulozi, HSL je neophodan za regulaciju genske aktivnosti koja je od vitalnog značaja za pravilno funkcionisanje i zdravlje masnog tkiva.
Ova dvostruka uloga objašnjava zbunjujuću pojavu da osobe kojima nedostaje HSL razvijaju lipodistrofiju umesto gojaznosti. Ovo pokazuje da masne ćelije aktivno učestvuju u regulaciji metaboličkog zdravlja, a ne služe samo kao skladišta energije. Kada je nuklearna funkcija HSL poremećena, posledice po masno tkivo su štetne.
Zajednički koren: disfunkcionalne masne ćelije
Ključan, često nedovoljno istican uvid iz ovog otkrića jeste da i gojaznost (višak masti) i lipodistrofija (premali udeo masti) mogu poticati od istog problema – loše funkcionišućih masnih ćelija. Iako ova dva stanja izgledaju potpuno suprotno, oba karakteriše neispravan rad adipocita, što može dovesti do sličnih metaboličkih poremećaja i kardiovaskularnih problema.
Ovo naglašava da je zdravlje masnog tkiva, a ne samo njegova količina, od presudnog značaja za celokupno metaboličko blagostanje.
Istraživanje takođe otkriva fascinantan regulatorni mehanizam nuklearnog HSL. Adrenalin, hormon koji pokreće oslobađanje masti, istovremeno signalizira HSL‑u da napusti jedro tokom gladovanja, što ukazuje na dinamičan „prekidač“. Nasuprot tome, studije na gojaznim miševima pokazale su više nivoe HSL koji ostaje u jedru, što sugeriše poremećaj ove delikatne ravnoteže u stanjima bolesti.
To implicira da gojaznost može uključivati fundamentalni slom u načinu na koji masne ćelije upravljaju svojim unutrašnjim procesima regulacije gena, pod uticajem HSL.
