U značajnom koraku u istraživanju Alchajmerove bolesti, naučnici sa Univerziteta Oregon Stejt (OSU) direktno su posmatrali, uživo, složene hemijske interakcije koje dovode do oštećenja mozga karakterističnog za ovu bolest. Ovo revolucionarno istraživanje, objavljeno u časopisu ACS Omega početkom 2026. godine, takođe je pokazalo da određene molekule mogu da ometu, pa čak i ponište ovaj štetni proces, pružajući novu nadu za ciljane terapije.
Istraživanje, koje je predvodila vanredna profesorica Merilin Rampersad Mekijevič (Marilyn Rampersad Mackiewicz) sa Koledža za nauku OSU, fokusiralo se na to kako metalni joni, posebno bakar, pokreću nakupljanje amiloid-beta proteina u mozgu. Ova agregacija proteina je karakterističan znak Alchajmera, koji remeti komunikaciju između moždanih ćelija i vodi do kognitivnog propadanja.
Ključni napredak ove studije je u prevazilaženju dugogodišnjeg izazova u istraživanju Alchajmera: nemogućnosti posmatranja dinamičkog procesa agregacije proteina. Dosadašnji eksperimenti uglavnom su pokazivali samo krajnji rezultat tog nakupljanja, a ne sam proces interakcija.
Primenom tehnike koja se zove fluorescencijska anizotropija, tim sa OSU dobio je živ, sekund-po-sekund pogled na to kako se metalni joni vezuju za proteine i kako nakupine počinju da rastu.
Studija je istakla kritičnu ulogu bakarnih jona u pokretanju agregacije amiloid-beta proteina. Dok su metali neophodni za normalnu funkciju mozga, neravnoteža, posebno višak bakra, može dovesti do ove štetne agregacije proteina. Što je najvažnije, istraživači su primetili da helatori, molekule koje su dobile ime od grčke reči za 'kandžu' zbog svoje sposobnosti da se čvrsto vežu za metalne jone, mogu da poremete ili čak ponište ovo nakupljanje.
Jedan helator je efikasno hvatao metalne jone neselektivno, dok je drugi pokazao jaku i selektivnu sposobnost da zahvati bakrove jone uključene u Alchajmerovu bolest.
Profesorka Mekijevič istakla je značaj ovih uvida, navodeći da se fundamentalno pitanje pomera sa 'da li nešto deluje?' na 'kako deluje i kada?'. Ovo detaljno razumevanje formiranja i poništavanja proteinskih nakupina je ključno za dizajniranje efikasnijih i preciznije ciljanih lekova.
Mnoge prethodne terapije za Alchajmerovu bolest nisu uspele upravo zbog nepotpunog razumevanja osnovnih mehanizama agregacije amiloid-beta proteina. Ovo novo istraživanje pruža 'mapu puta za stvaranje efikasnijih terapija'.
Istraživanje je sprovedeno u laboratorijskim uslovima na Univerzitetu Oregon Stejt, uz značajan doprinos studenta preddiplomskih studija. U istraživanju su učestvovali studenti preddiplomskih studija Alisa Šreder (Alyssa Schroeder) sa OSU, kao i Eleonor Adams (Eleanor Adams), Dejn Frost (Dane Frost), Erika Lopez (Erica Lopez) i Dženi Džakomini (Jennie Giacomini) sa Univerziteta Portland Stejt (Portland State University).
Rad studenata je podržan od strane SURE Science programa i donatora Džuli i Vilijama Rajersgarda (Julie and William Reiersgaard).
Iako su klinički tretmani zasnovani na ovom otkriću još uvek 'godinama udaljeni', sposobnost da se posmatra i poništi oštećenje od Alchajmera uživo pruža realnu nadu da bi, uz precizno ciljanje, neka od oštećenja mozga povezanih sa bolešću mogla biti reverzibilna.
Naredni korak za istraživački tim je testiranje ovih obećavajućih nalaza u složenijim biološkim sistemima, uključujući ćelijske i predkliničke modele. Ovo temeljno istraživanje utire put novoj eri u razvoju lekova za Alchajmerovu bolest, sa fokusom na precizne molekularne mehanizme bolesti.
