Naučnici su postigli značajan proboj u zaštiti čunastih ćelija, ključnih ćelija vida odgovornih za oštar i živopisan vid, uključujući sposobnost čitanja i prepoznavanja lica. Istraživački tim na čelu sa Botondom Roskom iz Instituta za molekularnu i kliničku oftalmologiju u Baselu (IOB) identifikovao je nekoliko molekula sposobnih da zaštite ove ćelije od degeneracije.
Ovo otkriće, objavljeno krajem marta ili početkom aprila 2026. godine, nudi obećavajuću novu metu za razvoj tretmana za iscrpljujuća očna oboljenja poput starosne makularne degeneracije (AMD) i naslednih oboljenja mrežnjače, za koja trenutno ne postoje odobrene terapije za zaustavljanje gubitka čunastih ćelija.
Studija nije samo identifikovala zaštitna jedinjenja, već je i istakla potencijalnu opasnost od određenih klasa jedinjenja, kao što su široki inhibitori histon deacetilaze (HDAC), za koje je utvrđeno da oštećuju čunaste ćelije. Nalazi su potvrđeni na mišjim modelima degeneracije mrežnjače, što ukazuje na širu primenljivost.
Ključ ovog otkrića leži u velikom probiru lekova, gde je tim testirao preko 2.700 jedinjenja na oko 20.000 laboratorijski uzgojenih humanih retinalnih organoida. Ovaj sistem "čoveka u petrijevoj šolji" omogućio je sistematsku procenu jedinjenja pod kontrolisanim stresnim uslovima koji oponašaju stanje bolesti.
Rigorozan proces probira nije samo identifikovao nekoliko molekula koji mogu zaštititi čunaste ćelije, već je i otkrio ključni zaštitni mehanizam: inhibiciju kazein kinaze 1 (CK1). Dva specifična inhibitora kinaze, CS-KI-1 i CS-KI-2, dosledno su pokazala snažne zaštitne efekte na čunaste ćelije, čak i pod stresnim uslovima koji oponašaju bolest.
Otkriće je deo šireg spektra trenutnih istraživanja i kliničkih ispitivanja usmerenih na borbu protiv degeneracije mrežnjače. Druge obećavajuće metode uključuju terapiju zamenom ćelija, gde je BlueRock Therapeutics u julu 2025. lečio prvog pacijenta u kliničkom ispitivanju faze 1/2a za nasledne poremećaje mrežnjače koristeći terapiju ćelijama fotoreceptora izvedenim iz induciranih pluripotentnih matičnih ćelija (iPSC).
U fazi 3 ispitivanja je i genska terapija OCU400 kompanije Ocugen, sa potencijalnom prijavom za dozvolu za biološke lekove (BLA) 2026. godine. Optogenetske terapije takođe pokazuju obećanje u kliničkim ispitivanjima, gde je Zhongmou-ov ZM-02 pokazao da pacijenti prelaze iz potpune slepilo u funkcionalan vid, a neki čak i ponovo dobijaju sposobnost percepcije boja.
Retinalni implantati, poput Prima Bionic Vision Systema, pokazali su da je 27 od 32 pacijenta u kliničkom ispitivanju ponovo steklo sposobnost čitanja godinu dana nakon primanja uređaja. Oralna antioksidativna terapija NACA kompanije Nacuity pokazala je smanjenje gubitka fotoreceptora od 50% u kliničkom ispitivanju faze 2 za Usherov sindrom.
Istraživački tim je svoj kompletan skup podataka učinio javno dostupnim, što može biti dragocen resurs za druge naučnike da ubrzaju razvoj novih terapija za centralni vid i olakšaju procenu toksičnosti. Identifikovana jedinjenja još uvek nisu prošla testove bezbednosti na ljudima, a široka ekspresija CK1 u telu znači da sistemski lekovi koji je ciljaju mogu imati neželjene efekte.
Ipak, identifikacija CK1 kao ključne zaštitne mete nudi novi put za terapijsku intervenciju u stanjima koja dovode do gubitka centralnog vida, dajući nadu za očuvanje sposobnosti da vidimo lica i boje.
